pero no todos experimentan los mismos síntomas físicos.

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La neuropatía es más común en personas que han tenido diabetes durante al menos 25 años, que tienen sobrepeso, no mantienen el nivel de la glucosa correctamente, y que tienen la presión arterial elevada.

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La neuropatía más común es la periférica (provoca entumecimiento en los pies), y esto a su vez, aumenta la probabilidad de lesiones, que en caso de no ser tratadas correctamente, pueden conducir a la amputación.

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La neuropatía diabética, afectación del sistema nervioso periférico y autónomo, probablemente es la complicación más frecuente de la diabetes, llegando a afectar a más de un 50% de los pacientes tras 20 años de evolución dependiendo de la gravedad y duración de la hiperglucemia.

La mayor morbilidad se debe fundamentalmente a la aparición de úlceras en pies y consiguientes amputaciones. Además la neuropatía autonómica cuando se presenta, menoscaba las expectativas y calidad de vida de quienes la padecen.

Señalamos la descripción de la sintomatología descrita por un autor, Pavy en 1985 de la neuropatía, por su carácter integral y clarificador: ”Los pacientes refieren habitualmente molestias en las extremidades inferiores, pies entumecidos y pesados, como si tuvieran 10 kg. encima de las piernas o sus botas fueran demasiado grandes para sus pies, las molestias de la tela sobre su piel, molestias que se incrementan por la noche”.

En el estudio DCCT, el 39% de los pacientes con diabetes presentan una o más manifestaciones de neuropatía diabética, prevalencia que aumenta con los años de evolución, la hiperglucemia y la enfermedad cardiovascular establecida.

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CLASIFICACIÓN DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA

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Los síntomas y signos que producen dependen del componente del sistema nervioso afectado. Las neuropatías clínicas más frecuentes son:

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• Polineuropatía sensitivo motora simétrica distal.

• Mononeuropatía focal con afectación de un nervio periférico o craneal.

• Polirradiculopatía: amiotrafia

• Neuropatía autonómica.

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Polineuropatía sensitivo motora simétrica distal.

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Es la forma más frecuente de neuropatía diabética. Clínicamente se produce dolor e hiperalgesia, seguido de pérdida progresiva de sensación térmica y dolor distal por destrucción de axiones sensoriales. Afecta inicialmente a los miembros inferiores y posteriormente a los superiores, conocido como afectación en “guantes y calcetín”. La pérdida de sensibilidad puede dar lugar a la aparición de úlceras por presión en miembros inferiores que pueden derivar en gangrena y obligar a la amputación.

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Mononeuropatía Focal

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Puede ser craneal o periférica. Los craneales más afectados son el III, IV y VI implicados en los movimientos de los músculos extraoculares y se manifiesta con alteraciones en los reflejos pupilares y/o con dolor unilateral.

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Polirradiculopatía: amiotrafia

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Es una radiculopatía proximal motora de las raíces L2,L3,y L4 caracterizado por la fuerza proximal en los músculos del muslo y la cintura pélvica con dolor y atrofia de los mismos. Suele afectar a varones de unos 65 años y su resolución de 6 meses a 2 años a diferencia de la polineuropatía sensitiva y autonómica que progresa con la evolución de la diabetes. Otro síndrome raro aunque muy característico de la polirradiculopatía diabética asociado a pérdida de peso y depresión se conoce como caquexia neuropática diabética, más frecuente en pacientes de edad avanzada y con mal control glucémico.

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Neuropatía autonómica

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Su inicio es insidioso y puede afectar a múltiples órganos. Sus manifestaciones son : hipotensión ortostática, gastroparexia, enteropatía, disfunción eréctil.

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PATOGENIA DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA PERIFÉRICA

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Se produce por la interacción de factores metabólicos y vasculares que impiden la adecuada regeneración de las fibras nerviosas.

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• Factores metabólicos.

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La elevación de la glucemia implica una acumulación de productos finales de la glicosilación, acumulo de sorbitol y un aumento del estrés oxidativo.

Estos productos aumentan la permeabilidad vascular y favorecen la coagulación, favoreciendo aún más el daño vascular.

La hiperglucemia crónica ocasiona el acúmulo de sorbitol en el interior de las células alterando su metabolismo, disminuyendo elementos esenciales para la regeneración neuronal como el mioinositol.

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• Teoría vascular.

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La afectación de los vasos que inervan el nervio por microangiopatía, puede ocasionar una isquemia que unido a las alteraciones de permeabilidad ocasionen neuropatía.

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DIAGNÓSTICO DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA SOMÁTICA

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Desde el punto de vista clínico se observa una disminución en la percepción del dolor, temperatura y vibración a la que se puede añadir parestesias, disestesias y dolor de predominio nocturno. En casos avanzados también pérdida de fuerza.

En primer lugar se hará una valoración de síntomas en base a dos escalas:

. Índice de síntomas neuropáticos:

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• Sensación: cansancio, calambres, dolor, quemazón, hormigueo,adormecimiento.

• Localización: pies o solo pantorrillas.

• Ritmo: le despiertan los síntomas por la noche.

• Momento de aparición: peor por la noche, presente día y noche, solo por el día.

• Mejoría: al caminar, de pie, sentado, tumbado o no mejora.

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En segundo lugar se continuará con la exploración física e inspección de los pies, pulsos periféricos, reflejos aquíleos, vibratorios con diapasón, monofilamentos.

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PREVENCIÓN DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA

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El estudio DCCT demuestra con claridad que el control glucémico en pacientes con diabetes tipo 1 tienen un papel crucial en la prevención de las manifestaciones clínicas de la neuropatía diabética y en la ralentización de su progresión cuando ya han aparecido. En dicho estudio la disminución del 2% de la HbA1c con insulinoterapia intensiva se asocia a una reducción del 60-70% del riesgo de desarrollar neuropatía en pacientes que no la padecían. Además si la insulinoterapia intensiva se instaura precozmente confiere un beneficio para prevenirla.

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El tratamiento de la hipertensión, la dislipemia, abstenerse de fumar, el control del peso y reducir el consumo de alcohol puede prevenir o enlentecer la progresión de la neuropatía.

En este número continuamos con el tema de la neuropatía centrándonos en el tratamiento de la Neuropatía Diabética Periférica que nos faltaba por tratar en el número anterior y de la Neuropatía Autonómica.

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NEUROPATÍA DIABÉTICA PERIFÉRICA

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Se deben plantear tres objetivos fundamentales: control glucémico, cuidado del pie y tratamiento del dolor.

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• Control glucémico: El control metabólico es fundamental para la prevención de la neuropatía y recomendable intensivarlo para prevenir la evolución cuando ya se ha establecido.

• Cuidado del pie: Inspección diaria de los pies para identificar fisuras, callosidades o puntos donde pueden aparecer infecciones, evitando la aparición de úlceras que puedan llevar a la amputación. Es imprescindible el empleo de calzado adecuado, así como cortar las uñas correctamente para evitar zonas de presión.

• Tratamiento del dolor: Lo primero asegurar que el dolor es de origen neuropático. El dolor neuropático de extremidades es bilateral, aparece en reposo y mejora al caminar a diferencia del dolor isquémico.

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Una vez confirmado que el dolor es secundario a la afectación neurológica diabética, disponemos de los siguientes grupos de fármacos:

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• Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina (Deprelio®, Tryptizol®). Se utilizan como tratamiento de primera línea del dolor neuropático. Producen una reducción de al menos un 50% de la intensidad del dolor en el 30% de los pacientes, probablemente modificado la percepción del dolor a nivel central. Su eficacia sobre el dolor es más rápida y a menores dosis que cuando se utiliza como antidepresivo. La dosis inicial es de 25 mg. por la noche pudiendo aumentarse hasta un máximo de 150 mg/día.

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Sus efectos adversos son: sequedad de boca, somnolencia, hipotensión ortostática.

Otros antidepresivos, inhibidores de la recaptación de la serotonina y noradrenalina como la duloxentina(Cymbalta®, Xeristar®) se deben emplear con precaución por elevación de la glucemia, la frecuencia cardíaca y la tensión arterial.

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• Anticonvulsivantes: La gabapentina (Neurontín® 300 mg) mejora el dolor neuropático y el control del sueño favoreciendo el descanso nocturno. Los efectos adversos son: mareo, fatiga y somnolencia.

• La pregabalina (Lyrica®) es similar al anterior y su efecto se inicia desde la primera semana a dosis iniciales de 150 mg/día repartida en tres dosis. Efectos indeseables son la sedación y confusión.

• Fármacos Tópicos: Crema de capseicina (Capsicín®) causa analgesia local, aplicado tres a cuatro veces diarias sobre la piel, evitando los efectos sistémicos indeseables, pudiendo ocasionar eritema y quemazón cutánea local que desaparece con el tiempo.

• Opioides: El tramadol (Adolonta®, Dolpar®, Zytram®) agonista opioide mixto a dosis de 100-200 mg/día puede disminuir el dolor. Los efectos adversos son la somnolencia, cefaleas, nauseas y mareos.

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En caso de no remitir con los tratamientos anteriores, se debe recurrir a las unidades del dolor y si es posible utilizar la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) con sesiones de 30 minutos diarios durante cuatro semanas.

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NEUROPATÍA AUTONÓMICA

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La afectación del sistema nervioso autónomo, responsable de la inervación de órganos, da lugar a síntomas muy diversos y molestos que afectan a las funciones cardiovasculares, urogenitales, digestivas, pupilomotoras y de glándulas sudoríparas pudiendo ocasionar una elevada mortalidad asociada a la diabetes.

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El trastorno suele ser gradual y progresivo y su prevalencia depende de los criterios diagnósticos y de las pruebas efectuadas para su detección llegando a afectar al 50% de los pacientes a los 20 años de evolución de su diabetes.

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Neuropatía autonómica cardiovascular

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Se produce por denervación parasimpática (nervio vago) manifestándose por un aumento de la frecuencia cardiaca en reposo (taquicardia) por activación del simpático sin oposición.

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• Hipotensión ortostática: si desciende la presión arterial hay que cambiar de posición, pasar de estar tumbado a ponerse de pie. Se manifiesta con síntomas de mareo, debilidad, vértigo e incluso síncope al incorporarse.

• Percepción alterada o nula del dolor durante el infarto de miocardio elevando la mortalidad por muerte súbita y una deficiente respuesta a situaciones de estrés como cirugía, infecciones con mayor predisposición a arritmias.

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Neuropatía autonómica urogenital

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Del 37 al 50% de los pacientes diabéticos pueden presentar disfunción vesical. Se manifiesta por dificultad para comenzar a orinar, disminución del chorro urinario, aumento del intervalo de las micciones y sensación de vaciamiento incompleto de la vejiga produciendo infecciones urinarias sobreañadidas.

La incidencia de disfunción eréctil oscila entre el 30 y el 75%. La impotencia definida como la incapacidad para llevar a cabo el llenado de los plexos cavernosos peneanos suficientemente rígidos para la realización completa del acto sexual, puede ser el primer síntoma de neuropatía diabética, aunque también se le pueden asociar causas vasculares, hormonales y psicógenas.

La eyaculación retrógrada es la propulsión del líquido seminal a la vejiga por denervación simpática del esfínter interno vesical y ocasiona problemas de fertilidad.

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Neuropatía autonómica digestiva

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• Gastroparesia diabética. Es una disfunción del vaciamiento gástrico por alteración en la motilidad y puede afectar entre el 30-50% de los pacientes con diabetes tipo 1 y 2. Se manifiesta por nauseas, vómitos postprandiales, distensión y dolor abdominal, eructos, inapetencia y úlceras gástricas y dificulta el control metabólico por desajuste de las concentraciones de insulina y absorción de la glucemia.

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• Enteropatía. En el intestino delgado una disminución de la motilidad reduce la absorción de líquidos y sobrecrecimiento bacteriano, pudiendo dar lugar a una diarrea acuosa importante, que puede alternarse con estreñimiento por alteración sobre el intestino grueso y con incontinencia fecal, por afectación del recto.

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Glándulas sudoríparas

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Su disfunción se manifiesta por anhidrosis (falta de sudoración) en extremidades que se compensa con hiperdrosis (sudoración excesiva) en cabeza y tronco.

También se puede observar una sudoración excesiva gustativa con la ingesta de alimentos en cabeza y cuello.

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TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA AUTONÓMICA

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Hipotensión ortostática

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Primero si es posible, suspender fármacos favorecedores (diuréticos, antianginosos, antidepresivos). El fármaco de primera elección para su tratamiento es el acetato de fludrocortisona (Astonín®). Su principal inconveniente es la hipertensión arterial, edemas e hipopotasemia. Hay que evitar levantarse precipitadamente y llevar medias de compresión.

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Gastroparesia diabética

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Se recomienda que se hagan comidas frecuentes y poco copiosas junto metoclopramida (Primperan®) como fármaco de elección. También se utilizan la domperidona (Motilium®) y el uso de antibióticos como la eritromicina, mejoran el vaciamiento gástrico.

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Disfunción eréctil

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Si es posible, suspender los fármacos hipotensores y antidepresivos, siempre que no haya contraindicación. Los fármacos de elección son los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 que aumenta el flujo sanguíneo de los plexos cavernosos con el estímulo sexual. El sildenafilo (Viagra®), tadalafilo (Cialis®) y vardenafilo (Levitra®), resultan eficaces en el 60% de los pacientes. Ante la falta de respuesta y si existe contraindicación en pacientes hipertensos con cardiopatía isquémica o toma de nitratos, se pueden intentar otras alternativas como la inyección de papaverina en los plexos cavernosos, el uso de dispositivos mecánicos para la erección al vacío o anillos constrictores. Cuando todas las medidas anteriores fracasan o no son toleradas por el paciente, se puede recurrir a la cirugía con prótesis peneanas.

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Hiperhidrosis

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Este fenómeno socialmente embarazoso se puede tratar con fármacos que por sus efectos secundarios adversos (estreñimiento, retención urinaria y sequedad de boca) se encuentran limitados. La sudoración gustativa se puede tratar con toxina botulínica.

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Angiopatía diabética:

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La angiopatía diabética es una enfermedad de los vasos sanguíneos relacionada con el curso crónico de la diabetes mellitus, la principal causa de insuficiencia renal a nivel mundial. La angiopatía diabética se caracteriza por una proliferación del endotelio, acúmulo de glicoproteínas en la capa íntima y espesor de la membrana basal de los capilares y pequeños vasos sanguíneos.

Ese espesamiento causa tal reducción de flujo sanguíneo, especialmente a las extremidades del individuo, que aparece gangrena que requiere amputación, por lo general de los dedos del pie o el pie mismo. Ocasionalmente se requiere la amputación del miembro entero. La angiopatía diabética es la principal causa de ceguera entre adultos no ancianos. En Cuba, la tasa de angiopatías periféricas en la población diabética alcanza los 19,5 por cada 100 mil habitantes.

 

Enfermedad Periodontal:

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La diabetes es asociada con la enfermedad periodontal (enfermedad en encías) y esto hace que la enfermedad sea más difícil de tratar. ​ Enfermedad en las encías se relaciona frecuentemente con infecciones de los organismos como Porphyromonas gingivalis y Actinobacillus actinomycetemcomitans. ​ Diferentes ensayos han encontrado un aumento en los niveles de azúcar en la sangre de los pacientes con diabetes tipo 2 que hubiesen sufrido tratamientos para las enfermedades en las encías.

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Infecciones Respiratorias:

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La respuesta inmune en pacientes con diabetes Mellitus es muy variable. Estudios celulares han mostrado que la hiperglucemia reduce la función inmune de la célula e incrementa inflamación. Los efectos vasculares de la diabetes tienden a alterar la función de los pulmones y esto te lleva a un incremento en la susceptibilidad de infecciones respiratorias como neumonía e influenza en los individuos con diabetes. Otros estudios demuestran que la recuperación de enfermedades respiratorias en pacientes diabéticos es demasiado lenta.

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Hipoglucemia:

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La hipoglucemia o los niveles anormalmente bajos de glucosa en la sangre, es una complicación aguda de varios tratamientos de diabetes. El paciente suele llegar a estar agitado, sudoroso, débil y tener muchos síntomas de activación simpática del sistema nervioso autónomo teniendo como resultado sensaciones semejantes al temor y pánico inmovilizante. La conciencia puede ser alterada o incluso pérdida en casos extremos, conduciendo a un coma, ataques epilépticos, daño cerebral o incluso la muerte. En pacientes con diabetes esto puede ser causado por diversos factores, como la sobredosis de insulina o su suministro a destiempo, demasiado ejercicio o su práctica a destiempo (el ejercicio disminuye los requerimientos de insulina) o por la falta de alimentación (especialmente alimentos que contienen glucosa). La variedad de interacciones hace que la identificación de la causa sea difícil en muchas instancias.

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Es más acertado notar que la hipoglucemia iatrogénica normalmente es el resultado de la interacción del exceso relativo o absoluto de insulina y la contra regulación de glucosa comprometida en la diabetes tipo 1 y casos avanzados de diabetes tipo 2. La disminución de insulina, aumento de glucagón, ausencia de este último, e incremento de epinefrina son los principales factores de contra regulación de glucosa que normalmente previenen o corrigen (más o menos rápido) la hipoglucemia. En la diabetes (exógena) o de deficiencia de insulina, los niveles de insulina no decrecen aun si los niveles de glucosa bajan, y la deficiencia combinada de glucagón y epinefrina son las causas responsables de una inefectiva contra regulación de glucosa.

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Además, la disminución de respuestas simpáticas puede causar hipoglucemia asintomática. El concepto de hipoglucemia asociada a deficiencia autonómica (HAAF) en la diabetes propone que incidentes recientes de hipoglucemia causan tanto deficiencia de contra regulación de glucosa como hipoglucemia asintomática. Al cambiar los umbrales glucémicos por el simpático (incluyendo epinefrina) y el resultante neurogénico ocasiona una menor concentración de glucosa en el plasma, antecedentes de hipoglucemia conducen a un círculo vicioso de hipoglucemia frecuente y futuro impedimento de contra regulación de glucosa. En muchos casos (pero no todos) medidas a corto plazo para evadir hipoglucemia revierte la hipoglucemia asintomática en pacientes afectados, cabe mencionar que esto es más fácil en teoría que en la experiencia clínica.

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En la mayoría de los casos, la hipoglucemia es tratada con bebidas o comidas azucaradas. En casos severos, una inyección de glucagón (hormona con los efectos altamente opuestos a la insulina) o una infusión intravenosa de dextrosa es usado como tratamiento, pero usualmente solo si la persona está inconsciente. En cualquier incidente, glucagón solo trabajará una vez al usar el glucógeno guardado en el hígado como fuente de glucosa; en ausencia de esto, el glucagón es altamente inefectivo. En hospitales normalmente es usada la intravenosa de dextrosa.

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Estado hiperosmolar hiperglucémico:

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Estado hiperosmolar hiperglucémico (HNS) Es una grave complicación que comparte síntomas con DKA, pero tiene un origen completamente diferente, al igual que su tratamiento. Una persona con muy altos niveles de glucosa en la sangre (considerado por arriba de los 300 mg/dl (16 mmol/L)), en donde el agua, osmóticamente sale de las células hacia la sangre y los riñones, que por lo general, terminará excretándose glucosa en la orina. Esto tendrá como resultado, la falta de agua y un incremento en la osmolaridad de la sangre. Si los fluidos no son reemplazados, (por vía intravenosa o por vía oral), el efecto osmótico de altos niveles de glucosa, combinados con la falta de agua, llevarán a un estado de deshidratación. Cada célula del cuerpo comenzará a deshidratarse progresivamente. Los desbalances electrolíticos son también comunes y peligrosos. Como en la DKA, se requiere urgentemente tratamiento médico, usualmente empezando por restablecer el volumen de los fluidos corporales. El letargo puede progresar a coma, aunque esta evolución es más común en diabetes tipo 2 que en diabetes tipo 1

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Cetoacidosis diabética:

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La cetoacidosis diabética es una complicación aguda y siempre tomada en cuenta como una emergencia médica, la cual requiere una atención médica inmediata. Los niveles bajos de insulina ocasionan que el hígado transforme ácidos grasos en cetonas para generar energía en forma de cuerpos cetónicos; estos no causan ningún problema si se producen periódicamente, pero cuando esta transformación es sostenida se puede convertir en un grave problema. Los niveles elevados de cuerpos cetónicos en la sangre disminuyen el pH de la misma, ocasionando cetoacidosis diabética. Cuando un paciente diabético ingresa al hospital con esta complicación es normal que presente deshidratación, taquipnea y dolor abdominal, este último es común y generalmente muy intenso. El nivel de consciencia suele ser normal, este se puede ver alterado en una etapa tardía en donde se puede observar letargo, cuando se llega a una fase más avanzada, puede causar coma. La cetoacidosis puede avanzar de una manera tal que provoque hipotensión, shock e incluso la muerte. Para detectarla, un análisis de orina puede revelar niveles altos de cuerpos cetónicos (los cuales han excedido su límite de absorción en riñones, apareciendo así en la orina regularmente antes de otros síntomas evidentes). Administrando un tratamiento adecuado, el paciente puede tener una completa recuperación, sin embargo, un tratamiento retrasado o inadecuado, puede resultar en complicaciones como edema cerebral o la muerte. La cetoacidosis es más común en diabetes tipo 1 diabetes que en diabetes tipo 2.

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